多发性硬化症是一种自身免疫介导的中枢神经系统髓鞘损伤障碍，在神经系统患者中广泛存在。已经证明，几种遗传和表观通过CD4+T细胞群体数量控制自身免疫性脑脊髓炎（EAE），肠道微生物群的改变通过未经探索的机制影响神经保护作用。在本研究中，使用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白/完全欺诈佐剂/百日咳毒素（MCP）免疫C57BL6j小鼠，研究了使用解淀粉芽孢杆菌发酵驼乳（BEY）对自身免疫介导的神经退行性模型的改善作用。在体外细胞模型中证实了抗炎活性，并且在BEY处理的小鼠中，炎性细胞因子白细胞介素IL17（从EAE311到BEY227pg/mL）、IL6（从EAE103到BEY65pg/mL.）、IFNγ（从EAE423到BEY 243pg/mL-）和TGFβ（从EAE74到BEY133pg/mL.）显著降低。表观遗传因子miR-218-5P被鉴定并使用计算机工具和表达技术证实了其mRNA靶点SOX-5，这表明SOX5/miR-218-5P可以作为MS的专属诊断标志物。此外，BEY改善了MCP小鼠组中的短链脂肪酸，特别是丁酸（从0.57µM到0.85µM）和己酸（从0.64µM到1.33µM）。BEY治疗显著调节EAE小鼠中炎症转录物的表达，并上调神经保护标志物如neurexin（从0.65倍到1.22倍）（p<0.05），血管内皮粘附分子（从0.41倍到0.76倍）和髓鞘结合蛋白（从0.46倍到0.89倍）（p＜0.03）。这些发现表明，BEY可能是治疗神经退行性疾病的一种很有前途的临床方法，并可以促进益生菌食品的药用。

图1.BEY对MOG刺激的脾淋巴细胞的影响

图2.BEY对SOX5表达的表观遗传学障碍的影响

图3.BEY对C57Bl/6J小鼠模型体内EAE的影响

图4.BEY增强EAE小鼠中枢神经系统的组织病理学状

图5.BEY对MOG诱导EAE小鼠生化和炎症调节剂的影响

图6.通过补充BEY来控制EAE脾脏T细胞群的流式细胞术分析

图7.免疫MOG的BEY处理小鼠中NRXN、VCAM、CCL2、SOX5和MBP mRNA和蛋白的表达水平